HIV, AIDS & Mathematik

Dieses Thema im Forum "AIDS-Forum" wurde erstellt von JohannesBuhlmann, 29. Mai 2008.

  1. JohannesBuhlmann

    JohannesBuhlmann Neues Mitglied

    Literatur:
    (1) Hormonmangel, F. Riedweg, Sonntag Verlag Stuttgart 2001
    (2) Anatomie und Physiologie des Menschen Band 5 Das Immunsystem, D.F. Culclare, VCH Weinheim 1991
    (3) Medical Microbiologie, Jawetz, Milick & Adelberg, Lange Medical Books/McGraw Hill, New York 2007
    (4) Pschyrembel 257. Auflage
    (5) Lehrbuch der Phytotherapie, V. Fintelmann, R. Weiss, Hippokrates Verlag Stuttgart 2002
    (6) Humangenetik systematisch, H. Körner, R. Witkowski, Uni-Med Verlag Bremen und Lorch/Württemberg 1997
    (7) Basic & Clinical Endocrinologie, F.S. Grenspan, D.C. Gardner, Lange Medical Books/McGraw Hill New York 2004

    Es gibt zwei nach den vorhandenen Rezeptoren für HIV unterschiedene Gruppe von infizierbaren Zellen. Die einen tragen neben dem CD-4 Rezeptor einen weiteren Corezeptor I, die andere Gruppe einen Corezeptor II.

    Die Zellen mit dem Corezptor B haben im Blut eine Infektionsrate von 10exp-6, d.h. nur etwa jede millionste Zelle ist infiziert. Diese Zellen finden sich in den Lymphknoten und in der Thymusdrüse.

    Trotz dieser eher geringen Infektionsrate dieser Zellen, wenn sie frei im Blut beobachtet werden, zerstört die lytische Reproduktion des HIV auf Dauer sowohl das Lymphgewebe als auch das funktionelle Thymusgewebe (welches anders als im jugendlichen im erwachsenen Körper nur noch wenig Thymosin inkretiert), so daß am Ausgang einer HIV Infektion diese Gewebe weitgehend zerstört sind.

    Zur Berechnung des unbehandelten Fortschreitens der Zerstörung z.B. des Thymusgewebes müssen die Randbedingungen:

    Halbwertsüberlebenszeit einer infizierten, aktiven Zelle H (üblicherweise im unteren Tagebereich), die

    Infektionsrate dieser Zellart im Gewebe I (aus thermodynamischen Gründen, weil also die Zellen fest nebeneinander liegen, sicher höher als im Blut, wo viele Viren nach der Freistezung vor der Invasion einer Wirtzelle von Killerzellen etc. vernicht werden), die

    Anzahl der ursprünglich vorhandenen funktionellen Thymuszellen Th(0) und schließlich die

    Zeit L, die es dauert, bis die Thymusdrüse zur Funktionslosigkeit degeneriert,

    bekannt sein.

    Zur Einfachheit der Rechnung setzen wir (die Zeit benötigen wir jetzt noch nicht):

    H = 1
    I = 10 exp(-d)
    Th(0)= 10 exp(d)

    und schätzen die Zahl der Thymuszellen ab, die innerhalb der doppelten Halbwertszeit zugrunde geht. Die doppelte Halbwertszeit setzen wir an, weil unter den genannten Randbedingungen (I = 1/Th(0)) dann recht genau eine Zelle verloren gegangen sein wird.

    1) (Delta)Th(0) = Th(0) x I x 1/(2H)

    Im nächsten Zeitabschnitt der Größe 2H sterben also:

    2) (Delta)Th(1) = Th(0) - (delta)Th(0)
    = (Th(0) - (delta)Th(0)) x I) / (2H)
    = Th(0) x ((1 - (I/(2H)) x I) / (2H).

    Mit k := (I x (1 - I/(2H))) / (2H)
    erhalten wir

    3) (delta)Th(n+1) = k x Th(n),

    wobei der Index i von 1 bis L/(2H) in Schritten von 1 geht.

    Nun können wir I, welches ja von der Anordnung der Zellen abhängt (von welcher wiederum die thermopdynamische Wahrscheinlichkeit der Invasion einer Wirtszelle und damit deren sicherer Tod nach Ablauf der Zeitspanne 2H abhängt) anhand der individuellen Überlebensdauer L nach der Infektion abschätzen, indem wir in k den tatsächlichen Wert für H einsetzen (etwa 2,6 Tage) (laut Lit.(3)) und Th(0) mittels bildgebenden Verfahren ermitteln und anschließend durch rechnergestütztes Iterieren eine Gleichung der Form:

    4) X = (summe über i, i = 0, ..., L/(2H)) (delta)Th(i)

    erhalten. Hier ist X die Zahl der pathologisch noch auffindbaren funktionalen Thymuszelle vom CD-4 Typ.

    Setzen wir in Gleichung 2)

    2a) (delta)Th(1) = Th(0) + (delta)Th(0)

    mit entspechendem Th(0), können wir auf dem selben Weg die Progredienz einer Neubildung prognostizieren, indem wir für I statt der Infektionsrate 1 setzen (da wir nur entartete Zellen betrachten) und H als halbe Dauer des Zellteilungszyklus einer Krebszelle annehmen.

    Natürlich muss I als Funktion der thermodynamischen Randbedingungen betrachtet werden, ansonsten ergäbe sich als Lösungskurve eine viel zu komplizierte Gerade.

    Schönes UNO-Jahr der Mathematik, ich mach' erstmal Urlaub, das Rentnerdasein ist ja so anstrengend ...
     
  2. Unser Tipp Frage jetzt einen Arzt! HIV-Symptome.de

  3. JohannesBuhlmann

    JohannesBuhlmann Neues Mitglied

    AIDS statistisch besiegt

    AIDS besiegt.

    Heute gibt die WHO eine Anzahl mit HIV infizierter Menschen von 33,2 x 10exp6 an (Quelle: Deutschlandfunk, 10/06/2008, ca. 18.25 Uhr, www.dradio.de / audio on demand).

    Wie durch ein Wunder scheint es gelungen, die Anzahl Infizierter von 2005: 39 x 10exp6 (Quelle: Janeway's immunobiology, Kapitel 12) sowie 2006: 40 x 10exp6 (Quelle: Medical Microbiology, Adelberg, Kapitel Lentivirae) auf jetzt 33,2 x 10exp6 zu senken.

    Dieses Wunder erscheint um so bemerkenswerter, als Adelberg für das Jahr 2005 eine Sterbezahl von 2,8 X 10exp6 angibt (Janeway für 2006: 3 x 10exp6 sowie Neuinfektionen 2006: 5 x 10exp6).

    Es ist also die Sterbeanzahl für 2007 von mindestens (bei Null für Neuinfektionen) 6,8 x 10exp6 anzunehmen.

    Ein medizinisches statistisches Wunder, welches genaueren Erforschens bedürftig ist.
     
  4. JohannesBuhlmann

    JohannesBuhlmann Neues Mitglied

    Fortsetzung vom 12/06/2008 des 11/06/2008

    http://data.unaids.org/pub/EPISlides/20 ... ate_en.pdf

    Tatsächlich gibt die WHO die Anzahl der in 2007 mit HIV infizierten Menschen mit 33,2 Millionen (im Durchschnitt der Schätzungen) an.

    Da Janeway und Adelberg dieselbe Quelle angeben, nämlich Update UNAIDS/World Health Organization, scheint hier ein Parameterwechsel stattgefunden zu haben.
    Ein .../2006/2006_epiupdate... finde ich nicht.

    Damit bin ich auf die Daten angewiesen, die Janeway festgehalten hat und komme zu folgendem Ergebnis:

    Für 2006 ergibt sich ein prozentualer Zuwachs von 5, 40 Millionen infizierte (und das bedeutet nach den Testmethoden: seropositive) Menschen sind also weltweit seropositiv, es wurden neu seropositiv getestet 5 Millionen und es verstarben 3 Millionen.

    Das ist natürlich ein klarer Widerspruch zu den Angaben der WHO vom November 2007, wo von 33,2 Millionen Infizierter berichtet wird.

    Janeway berichtet für 2006 (unter Berufung auf Zahlen der WHO!) weiter, daß die Ausbreitung der Seuche im Afrika südlich der Sahara beinahe zum Stillstand gekommen ist, 2,6 Millionen Verstorbene stehen 2,8 Millionen neu positiv Getesteten gegenüber.
    Noch in der Ausbreitung begriffen ist die Seuche in Nordamerika (27.000 zu 18.000), Europa (22/12), Nordafrika und Mittlerer Osten (68/36), Ostasien (100/43), Süd- und Südostasien (860/590).
    In der heißen Anfangsphase befinden sich (2006) Osteuropa und Zentralasien (270/84) und Lateinamerika (140/65).

    Da sich die absoluten Zahlen unterscheiden - und zwar nicht unerheblich, ca. 10 Millionen (die Daten von Janeway vom Jahr 2006 auf das Jahr 2007 hochgerechnet) - bleibt nur das Verhältnis Infektionszahl zu Sterbezahl, um eine Entwicklung ablesen zu können. Dieses ist für 2006 bei 1,7, für 2007 findet sich 1,2.

    Die Geschwindigkeit der Ausbreitung der Seuche fällt also ab, der Höhepunkt ist noch nicht erreicht, Afrika südlich der Sahara scheint ihn erreicht zu haben (sozusagen eine ''rote Null'').

    Dies allerdings unter der Vorraussetzung, daß die Umrechnung vom alten zum neuen Zählsystem korrekt erfolgt ist.

    Es bleibt zu wünschen, daß die WHO sich dazu in der Lage sieht, ihre Rechnungsgrundlagenänderungen auch zu kommunizieren.
     
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